Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.

Caso clínico

Paciente femenino de 63 años, hipertensa, dislipémica, sin antecedentes cardiovasculares conocidos, es internada en otra institución por accidente cerebrovascular (ACV) isquémico con transformación hemorrágica en hemisferio cerebral derecho. La angiotomografía de cráneo evidenció una obstrucción severa en la arteria carótida interna derecha (ACID), motivo por el cual fue derivada a nuestro centro para realización de angiografía carotídea, observándose obstrucción >80% de la ACID, sin lesiones angiográficas significativas de la carótida interna izquierda (Figura 1), por lo que se decidió realizar tratamiento endovascular programado.

Por punción radial derecha con introductor 7 Fr, se introdujo una cuerda 0.035” hidrofílica de 260 cm en la arteria carótida externa a través de un catéter Simmons 1. A continuación se realizó el intercambio por un catéter guía multipropósito de 7 Fr, posicionado en la arteria carótida primitiva derecha, se progresó distalmente al sitio de obstrucción un filtro de protección cerebral y posteriormente se implantó un stent carotídeo de celdas cerradas de 7x40 mm a nivel de la lesión, con control angiográfico y resultado exitoso (Figura 2).

La paciente evolucionó en las 48 hs posteriores al procedimiento con cefalea, vómitos e inestabilidad postural, motivando la internación por sospecha de nuevo evento neurovascular. Se realizó tomografía de cráneo sin evidencia de focos isquémicos y/o hemorrágicos nuevos y nueva angiografía carotídea donde se identificó imagen compatible con trombo intrastent carotídeo (Figura 3) con persistencia de flujo sanguíneo.

Se optó por anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF) con controles de KPTT durante siete días, con angiografía de control y mejoría parcial del flujo carotídeo, pero con persistencia trombótica (Figura 4). Se decidió realizar nueva intervención stent-in-stent, con la misma técnica y materiales utilizados en la primera angioplastia en la que se obtuvo un resultado exitoso (Figura 5).

Discusión

Las causas de esta complicación potencialmente catastrófica se suelen subdividir en causas locales y sistémicas. Las causas sistémicas incluyen un tratamiento antiplaquetario inadecuado y un estado de hipercoagulabilidad. Las causas locales incluyen disección vascular, protrusión grave de la placa, reestenosis temprana del stent, stent en expansión y otros problemas técnicos, como acodamiento o enrollamiento del stent, lesiones estenóticas largas, aumento de la longitud del stent, uso de un segundo stent superpuesto como rescate y tipo de stent carotídeo.

Las opciones terapéuticas incluyen trombólisis, trombectomía mecánica, tromboaspiración, la combinación con terapia farmacológica, la cirugía y el stent-in-stent.

En una revisión sistemática de casos de ACST publicados en las últimas dos décadas, se ha demostrado que la resistencia al clopidogrel, definida como la actividad continuada de los receptores plaquetarios P2Y12 incluso bajo la terapia adecuada, junto con el incumplimiento del tratamiento con la DAPT, siguen siendo una de las principales causas de ACTS. Una de nuestras hipótesis diagnósticas fue la resistencia al clopidogrel, aunque no fue demostrada en pruebas de laboratorio, por no contar con estudios de agregometría en nuestro centro. Extrapolándose a territorio coronario, varios estudios intentaron demostrar el uso de doble antiagregación guiada por resistencia en pacientes sometidos a PCI (GRAVITAS- TRIGGER-PCI- ANTARTIC), sin ningún beneficio clínico neto. A pesar de estar demostrada menor resistencia antiplaquetaria con prasugrel o ticagrelor debido a la reducción de los polimorfismos enzimáticos, existe una contraindicación clara en nuestra paciente con ACV4,5.

Otra de las causas de esta complicación potencialmente grave son las locales, dentro de las cuales podemos mencionar la disección vascular, protrusión grave de placa, reestenosis temprana del stent, expansión del stent, kinking carotídeo residual, retorcimiento o enrollamiento del stent, lesiones estenóticas largas, aumento de la longitud del stent, uso de un segundo stent superpuesto como rescate y tipo de stent carotídeo. En la angiografía de control realizada en la paciente luego del implante del stent, puede observarse la presencia de un kinking residual en la ACI, lo cual pudo provocar alteraciones hemodinámicas secundarias a los diferentes cambios en el sentido del flujo y así precipitar ACST (Figura 2).

El estado de hipercoagulabilidad es poco frecuente, pero descripto de ACST posprocedimiento, y puede ocurrir dentro de las primeras horas hasta varios días después del procedimiento. En cuanto a la elección entre anticoagulantes orales directos (DOAC) y cumarínicos, en el contexto de ACST es un tema que aún no cuenta con una evidencia sólida y específica en ensayos clínicos randomizados, por lo que muchas decisiones se basan en estudios observacionales, extrapolaciones de otras situaciones clínicas (fibrilación auricular, TVP) y experiencias clínicas. No pudiendo descartar como una de las posibles causas de esta complicación, decidimos realizar interconsulta con Hematología y ante la sospecha de trastornos trombóticos inherentes o adquiridos (enfermedad maligna o hematológica) iniciamos acenocumarol y no anticoagulantes orales directos (DOAC), asociado al DAPT (AAS-clopidogrel), continuando con control y estudios hematológicos por ambulatorio; no obstante, la decisión debe ser individualizada considerando el perfil de sangrado del paciente, comorbilidades, posibilidad de adherencia y monitoreo.

La evaluación del riesgo hemorrágico en pacientes que reciben triple esquema antitrombótico y la duración (anticoagulante oral más DAP) es fundamental, ya que este tipo de tratamiento se asocia a un alto riesgo de sangrado, especialmente gastrointestinal y cerebral. Podemos mencionar herramientas clínicas de evaluación del riesgo hemorrágico, dentro de las cuales utilizamos la escala de HASBLED (para pacientes anticoagulados con FA) y PRECISE-DAPT (útil para evaluar duración de la antiagregación), con la limitante de que no fueron diseñadas específicamente para pacientes con triple terapia antitrombótica. También existen factores clínicos adicionales que se asocian con un riesgo hemorrágico mayor como la edad >75, bajo peso corporal, anemia o enfermedad hematológica, historia previa de hemorragia mayor, úlceras GI o uso concomitante de AINE, mal control de RIN en uso de cumarínicos y uso de polimedicación. Por último, debemos mencionar la duración de la triple terapia antitrombótica y las distintas estrategias para mitigar el riesgo de sangrado, tales como reducir la duración de la triple terapia, evitar la AAS lo antes posible y continuar con anticoagulante más inhibidor de P2Y12 (como clopidogrel), usar dosis bajas de DOAC cuando sea apropiado y añadir inhibidores de bomba de protones para protección gástrica. En resumen, no está completamente clara la indicación, duración y seguimiento de la triple terapia en pacientes sometidos a angioplastia carotídea complicada con ACST, debiendo extrapolar indicaciones de su uso en otros territorios vasculares (coronario y periférico de miembros); no obstante, su uso debe ser lo más corto posible y solo en casos justificados, prolongarlo.

La paciente es dada de alta con triple terapia antitrombótica, evolucionando favorablemente, con controles médicos e imagenológicos posteriores al tratamiento. No se presentaron nuevas complicaciones relacionadas al procedimiento endovascular.

El manejo y los resultados de la trombosis aguda-subaguda del stent carotídeo (ACST) después de un rescate exitoso siguen siendo en gran medida desconocidos. No se han publicado datos sobre la experiencia con la estrategia ideal para la revascularización después de un ACST, y ningún ensayo aleatorizado ha abordado nunca el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo causado por ACST.

Independientemente del enfoque de tratamiento, el ACST puede provocar consecuencias neurológicas graves y la muerte.

1. Moulakakis KG, Mylonas SN, Lazaris A, et al. Acute Carotid Stent Thrombosis: A Comprehensive Review. Vascular and Endovascular Surgery. 2016;50(7):511-521. doi:10.1177/1538574416665986.

2. Zhang J-B, Fan X-Q, Chen J, Liu P, Ye Z-D. Acute carotid stent thrombosis: A case report and literature review. World J Clin Cases [Internet]. 2022;10(26):9310–7. Available from: http://dx.doi.org/10.12998/wjcc.v10.i26.9310.

3. Coelho AP, Lobo M, Nogueira C, Gouveia R, Campos J, Augusto R, et al. Overview of evidence on risk factors and early management of acute carotid stent thrombosis during the last two decades. J Vasc Surg [Internet]. 2019;69(3):952–64. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.jvs.2018.09.053

4. Price MJ, Angiolillo DJ, Teirstein PS, Lillie E, Manoukian SV, Berger PB, et al. Reactividad plaquetaria y resultados cardiovasculares después de una intervención coronaria percutánea: un análisis dependiente del tiempo del ensayo Gauging Responsiveness With a VerifyNow P2Y12 Assay: Impact on thrombosis and Safety, (GRAVITAS). Circulación [Internet]. 2011; 124(10):1132–7. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1161/circulationaha.111.029165

5. Trenk , Stone GW, Gawaz M, Kastrati A, Angiolillo DJ, Müller U, et al. Un ensayo aleatorizado de prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con alta reactividad plaquetaria en clopidogrel después de una intervención coronaria percutánea electiva con implante de stents liberadores de fármacos: resultados del estudio TRIGGER-PCI (Testing Platelet Reactivity In Patients Someto Elective Stent Placement on Clopidogrel to Guide Alternative Therapy With Prasugrel). J Am Coll Cardiol

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Trombosis subaguda del stent carotídeo

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